Genetikkskolen: DNA del 2

Dette er Del 2 av en liten artikkelserie om DNA og nedarving. Les del 1 her.

I forrige artikkel så vi på hvordan Arvestoffet, DNAet, nedarves fra foreldre til avkom.
I denne artikkelen skal vi se nærmere på hvordan DNAet fungerer i kroppen. Fra gen til funksjon.

DNA-structure-and-bases
Source

Her har du altså en tegning av selve DNAet slik de fleste kjenner det. DNAet er formet som en dobbel Helix.
Den har to strukturvegger/tråder («sugar phosphate backbone»). jeg kommer til å kalle det tråder.

Festet til tråden har DNAet fire ulike baser som knytter de to trådene sammen.
De fire ulike basene heter: Adenin, Tymin, Guanin og Cytosin. De forkortes til A, T, G og C.
Disse fire bokstavene er DNAets alfabet. Livets alfabet. Fordi det er disse fire bokstavene som er «oppskriften» på kroppen din og hvordan alt fungerer inni deg.

Basene går sammen i par. T og A hører sammen, og C og G hører sammen. Dersom det er en T festet til den ene tråden så vil det på den andre tråden alltid være en A.

Derfor trenger man bare å lese den ene tråden på DNAet, fordi den andre alltid er en slags speilvending av den du leser. Den ene tråden leses ACTGT og da vil den andre tråden alltid lese: TGACA).

Her kan du se en fremstilling av hvordan et kromosom er kveilet opp til å vis den enkelte DNA-tråden:

0321_DNA_Macrostructure
Kilde

DNA-basene oversettes av kroppen til aminosyrer. En lang kjede med aminosyrer danner proteiner.DNAet lager altså proteiner, og proteiner kan være både byggestener (muskler, vev etc.) eller de kan få ting til å skje i kroppen som enzymer. (et enzym er en form for protein)

Her ser du en tegning som viser DNA tråden og hvilke bokstaver den gir videre: tre og tre baser danner en aminosyre. Det finnes 20 ulike aminosyrer. Aminosyrene settes sammen i en kjede og kan lage enten et enzym eller et protein avhengig av hvilke aminosyrer den er satt sammen av.

proteinsyntesen
Kilde

Og her kan du se et eksempel på hvordan DNA-«alfabetet» ser ut:

dnacode
Illustrasjon: herfra

Bildet viser først base-koden: TTT gir aminosyren «Phe» eller phenylalanin som er det fulle navnet. Men TTC gir også den samme amonosyren. Så om du har TTC eller TTT vil ikke gi noe utslag på hvilken aminosyre eller hvilket protein du får til slutt. Men om du har TTA og ikke TTT så får du «Leu» eller Leucin istedenfor Phenylalanin.

Du legger kanskje også merke til at TAA, TAG og TGA er merket «stop». Disse markerer altså slutten på en aminosyrekjede. Hvis en av disse tre kommer opp vil kjeden stoppes.
Start-koden er «ATG» – eller «Met» / Metionin. Når kjeden stoppes, vil den ikke starte igjen før den kommer til en ny start-kode.

Det er faktisk bare ca. 2% av DNAet som koder til proteiner. Men resten kan fortsatt spille en viktig rolle i for eksempel regulering av gener. Dvs, det er mulig å skru gener «på» og «av».

Et eksempel er om du drikker melk vil magesekken sende et signal om at det trengs laktase, et enzym som bryter ned sukkeret (laktosen) i melka. Vanligvis produserer dyr og mennesker bare laktase i den perioden man får melk av mor.

Når man slutter å drikke brystmelk vil laktasegenet naturlig slå seg av. Men i land der man drikker mye melk hele livet, har mange mennesker en mutasjon som ikke skrur av produksjonen av laktasen atuomatisk. Dermed kan man drikke melk hele livet.

For noen vil produksjonen av laktase bli lavere etterhvert som man blir eldre og man tåler kanskje litt mindre melk enn før, mens noen blir helt laktoseintolerante. Dette styres veldig mye av genenen. Laktase bryter ned sukkeret i melka. Har man ikke laktase vil sukkeret fermenteres og det produseres gass i tarmen. Man kan få litt vondt/ubehag i magen og føle seg oppblåst. Men det er ikke en allergi som mange kanskje tror.

Mutasjonen for å fortsette å produsere laktase har oppstått tre ganger i ulike deler av verden, som vist på bildet under. Du kan se at det bare er en enkelt base som har endret seg i hvert tilfelle:

lactase different SNPs
Kilde

Det å kunne drikke melk har vært en fordel for mennesker fordi melk er veldig næringsrikt og man har hatt tilgang på dette ved å holde kyr og geiter.

 

Under kan du se hvordan du kommer fra DNA tråden inne i cellekjernen. DNA-tråden leses av og kopieres til en mRNA. I Kopien så byttes T (Tyanin) om til U (Urasil). (bare for å forvirre folk litt ekstra?) 🙂 DNAkopien fraktes fra cellekjernen og ut i cellekroppen.
I Cellekroppen leses kopien av for å finne ut hvilken aminosyre som skal settes sammen i kjeden.

proteinsyntesene
Kilde

Aminosyrekjeden settes altså sammen i selve celle»kroppen» og ikke i cellekjernen. Når DNA-tråd-kopien kommer til en stopp-kode vil kjeden kuttes av og man har et ferdig protein. Proteinet vil så fraktes til den plassen den skal være for å fungere i kroppen.

Hele denne prosessen kalles proteinsyntesen – lage proteiner.

Så hvordan kan vi relatere dette til avl?

Jeg tror det er viktig å forstå disse grunnprinsippene av hvordan DNAet blir brukt til å bygge kroppen vår. En mutasjon/endring i DNAet kan endre en aminosyre til en annen. Hvilke konsekvenser det har at en aminosyre blir til en annen er vanskelig å si. I noen tilfeller vil det ødelegge hele proteinet, mens andre ganger vil produksjonen av protein bli redusert.

Men det jeg tror er viktig å forstå er at hvert enkelt gen, hvert protein, regulerings-protein, enzym, etc, som produseres av DNAet, bare har en liten rolle i den store sammenhengen.

Om du ser på en egenskap på hunden, for eksempel «Gode hofter», så er det ikke et gen som gir HD score A, ett som gir B, C, D osv… det er hundrevis av gener som jobber sammen for å få en god utvikling fra valp til voksen hund av både ben, brusk, hofter, ledd, leddvæske, leddbånd, sener, etc. etc., for hver enkelt av disse så har du proteiner som styrer vekst, som kanskje igjen er påvirket av fôring, belastning, trening, etc. etc., så når man «zoomer ut» og ser på helheten, og ser dette i sammenheng med alle disse små genene i DNAet og hva som påvirker hva, så ser man kanskje litt tydeligere hvor komplekst det hele er.
Den innsikten tror jeg er god å ha som oppdretter.

Kort oppsummering: DNAet består av 4 baser, A,C,T og G, som koder for 20 ulike aminosyrer. Disse 20 aminosyrene lager tusenvis av ulike proteiner og enzymer. En endring i en base kan endre et helt protein. Men i den store sammenhengen så er alle de små genene like viktige.

Dette er del 2 av 2  om DNA i Genetikkskolen.

I neste del av «Genetikkskolen» kommer vi til å se litt mer på egenskaper som styres av mange gener og hvordan man kan forholde seg til dette.

 

 

Reklamer

Genetikkskolen del 1: Introduksjon til DNA og nedarving

Alle som driver med oppdrett og avl burde ha en viss forståelse av hva et DNA er. Men jeg tror DNA for mange kan virke litt mystisk. Det er noe vi ikke helt forstår. Jeg vil derfor prøve å forklare litt nærmere hva DNA er og hva det ikke er.

Dette er den første artikkelen i en serie av artikler der jeg forsøker å forklare genetikk og hvordan egenskaper arves fra foreldre til avkom på en så enkel og forståelig måte som mulig. Dette fører til at en del blir forenklet og kanskje noen nyanser vil forsvinne. Men mitt mål er at flest mulig skal klare å følge det jeg skriver. Om det er noe som er uklart så setter jeg veldig pris på tilbakemeldinger. 

DNA kan for mange virke litt mystisk. De fleste vet at det er det som er arvestoffet og er fullt av gener. Men hvordan fungerer dette egentlig? Jeg vil derfor bruke en del illustrasjoner for å prøve å gi deg et bedre bilde av hvor genene befinner seg og hvordan de fungerer i kroppen.

Først vil jeg at du skal se for deg kroppen din. Og så ser du for deg alle delene kroppen din består av; organene dine; lunge, hjerte, hjerne, nyrer, lever og hud. Organene dine er igjen bygget opp av celler. Det er ulike typer celler for hvert organ; lungeceller, hjerteceller og hudceller.

bodyorgans.jpg
Iluustrasjon: Shutterstock

 

humanbodycells
Illustrasjon: Roberto Biasini

 

Felles for alle cellene er at de har: cellemembran som beskytter cellen, en «cellekropp» og i midten en cellekjerne. Under ser du et veldig forenklet bilde av en celle. Det viktigste for oss er da cellekjernen («nucleus»). Det er altså her DNAet befinner seg.

cell_diagram1
Illustrasjon fra: http://www.coolgalapagos.com/biology/plant_cells.php

Her ser du hva som er inni nucleus, det er mange kromosomer. Kromosomer = DNA. DNAet er en lang tynn tråd som kveiles sammen tett i tett og det er det sammenkveilede DNAet som kalles kromosom. Når man snakker om nedarving så er det kanskje enklere å tenke på kromosomer. Fellesbegrepet for DNA og Kromosom er arvestoffet.

Arvestoffet finnes i alle cellene våre i hele kroppen, og det er «oppskriften» for livet kan man vel si. Det er gener som styrer utviklingen av kroppen fra befruktet egg, til ebryo, til man er barn, til puberteten, hormonregulering og til man er voksen. Hele utviklingen av kroppen er kodet i genene. Genene koder også hvordan alle cellene skal jobbe sammen, og hva hver enkelt celle skal gjøre alene. Noen celler er leverceller som jobber i leveren. Noen celler er immunceller som responderer på sykdom. Kroppen vår er ufattelig kompleks og hver enkelt lille gen teller.

what-is-a-chromosome11.png
Illustrasjon: Byjus.com/biology/chromosomes/
chromosomes
Credit: U.S. National Library of Medicine

Mennesker har 23 kromosompar, eller 46 kromosomer. Mens for eksempel katter har 38 og hunder 78 kromosomer.

Det er kun arvestoffet som ligger i kjønncellene (egg- og sædceller), som arves videre til neste generasjon. Når kroppen skal danne egg- og sædceller (kjønnceller), så deles kromosomparene slik at de blir enkeltkromosomer, og det blir 23 kromosomer i hver celle. Når egg og sædcelle da går sammen igjen så er det 46 kromosomer i hver celle og de danner igjen 23 par med ett kromosom fra hver foreldre. Dette er forsøkt å vises i illustrasjonen under:

How-are-chromosomes-inherited1
credit: http://b4fa.org/

 

Kromosomparene tegnes for enkelthetsskyld ofte som under, som to streker. Ofte tegnes de også som en X.

homolog_chrom
Link to source

Genene sitter altså på et gitt punkt på kromosomet (locus, flertall: loci). Men ett gen kan ha ulike alleler. For eksempel er blå, brun, grønn og grå alle ulike alleler av «øyefargegenet» og «øyefargegenet» sitter på et spesifikt «locus» på kromosomet. Alle disse små forskjellene i DNAet er det som gir oss genetisk variasjon.
Du har alltid TO alleler av et gen.

Denne delen med at man har TO alleler kan gjøre det litt utfordrende. Fordi om du har ett gen for brune øyne og ett gen for blå øyne, hvilken øyenfarge skal du ha da?

Her kommer «arvereglene» inn, for det er ulike regler for ulike gener. Arvereglene kommer i en egen artikkel senere. (Her kommer link når den er ute).

 

Kort oppsummering av denne artikkelen er at kroppen består av celler, alle celler har arvestoff. arvestoffet er todelt og under formering vil det deles i to, og danne en ny kombinasjon i avkommet. Gener med ulike alleler fører til genetisk variasjon.

I neste artikkel skal vi se litt nærmere på DNAet og hvordan DNAet faktisk fungerer i kroppen, dvs. fra gen til funksjon. (Linken kommer her når artikkelen kommer ut. )

 

 

Gentesting av sykdommer

Det finnes nå mange sykdommer som det er utviklet gentester for. Man kan finne ut om hunden er fri, bærer eller affisert av en gensykdom ved å sende inn en spytt, blod- eller vevsprøve. Det er jo fantastisk! Det gjør det mye lettere å drive med avlsarbeid ettersom man får et endelig svar om dyret har det skadelige genet og om det kan gi det videre til sine avkom eller ikke. Uten gentesten så kan man ikke skille mellom de som er friske og de som er bærere.
De fleste anbefalingene jeg ser i forhold til slike gentester er:

  • Affiserte dyr skal ikke brukes i avl
  • En bærer skal kun pares med en som er fri
  • Pares to fri trenger ikke avkom gentestes da alle avkom vil være fri!

Det er forsåvidt greie råd. På denne måten vil ingen avkom være affiserte/syke!

Punnet-barer-fri

Her ser man et Punnet-diagram for arvegangen med en mor som bærer (rød) som krysses med en frisk far (blå).

Stor F = Frisk, mens liten f = sykdomsgen. For å bli syk må man ha to utgaver av sykdomsgenet (ff), og en bærer skrives Ff og fri= FF.

(Vil du se et punnet diagram for to bærere så er det i denne artikkelen)

Man har alltid to kopier av hvert gen. Ett gen har man arvet fra mor og ett fra far. Og hvert avkom vil igjen få ett av mor og ett av far.

De fire brune/beige rutene viser de ulike mulige kombinasjonene av gener avkommene kan få. Ale vil få minst ett friskt gen, siden faren kun kan gi friske gen. Men fra mor så er det altså 50% sannsynlighet for å få et sykt gen og 50% sannsynlig for et friskt gen.

Dersom man da fikk et kull med 4 avkom så vil det i gjennomsnitt være 2 bærere og 2 fri.

Det er dessverre mange som ikke gentester i det hele tatt. Men selv blandingshunder kan bære de samme genetiske sykdommene. Uten gentest kan man ikke finne ut om to dyr som tilsynelatende virker friske egentlig er bærere og man kan risikere å få syke avkom.

En viktig del av å være oppdretter er at man faktisk sjekker at dyrene man bruker i avl ikke vil gi avkommene sykom. Så lenge alle dyr som settes i avl gentestes for de testene som er tilgjengelige og som er relevante for sin rase, og man følger rådene over i forhold til genstatus, så vil ingen valper fødes som er affisert av den sykdommen det testes for. Er ikke det flott at man kan garantere at valpene ikke kan få disse sykdommene? Noen av de sykdommene man tester for kan være veldig alvorlige.

Dette synes jeg er godt nok for de aller fleste kull. Men for en oppdretter som skal ha en kombinasjon for å beholde ett av avkommene selv, så vil jeg gi et lite innspill på å tenke annerledes.

De fleste oppdretter velger ut hvem de vil bruke videre i avl før de er 8 uker gamle (hund), eller 12 uker gamle (katt). Men først når de er voksne og faktisk skal brukes i avl blir de eventuelt testet for genet.

Men gitt dette scenarioet: Oppdretter får 4 avkom i et kull, 2 hanner og 2 hunner. Den ene forelderen er bærer av en sykdom, mens den andre er fri (som over). Oppdretter har planer om å beholde en hunn. Hunnene er veldig like, har godt gemytt og virker lovende, og ingen har andre «avlsfeil» som tilsier at de ikke bør brukes i avl.

Hvorfor ikke genteste begge tispene som valper og finne ut om det er en som er fri før man velger hvem man beholder? I teorien kan man sende inn en gentest allerede samme dagen de er født.

Tester man ikke som valp og bestemmer å beholde en av tispene, så vet du ikke hva du får når du tester om et år. Det er like stor sannsynlighet for at du får en bærer som at du ikke får en bærer. Tester du begge så kan du kanskje ha et valg?

Det er altså mulig å genteste valpene allerede samme dagen de er født, og forhåpentligvis rekker man da å få resultatet før de er leveringsklare. Med dette kan man redusere antall bærere i en rase, fra kull man uansett hadde brukt et avsldyr fra, men at man valgte en av valpene som var fri framfor en bærer.

Det gir en ekstra kostnad å teste to(eller flere?) i forhold til om du kun tester en når den er voksen. Men vil ikke en fri tispa være «mer verdt» enn den som er bærer avlsmessig? Spesielt i raser der det er vanskelig å finne «fri» hunder. Dette var bare en tanke og et lite tips hvis du har en rase der det er mange bærere og man trenger å rekruttere flere fri avlsdyr.
Det er veldig vanskelig for meg å skrive at en oppdretter bør gjøre «sånn og sånn» fordi det finnes så mange raser og de har alle ulike utfordringer. For noen sykdommer og raser så kan man være strenge og si at det er nok dyr som ikke er bærere så man bør kun bruke fri, mens i andre raser er det viktigere at det kommer nok dyr i avl enn at de nødvendigvis alle er fri. Jeg vil ikke frarådet å bruke en hund i avl fordi den er bærer (så lenge den kun brukes mot fri). Og man må ikke glemme de andre egenskapene heller. Et avsldyr er en helhet og vil ikke være tjent med for mye fokus på èn ting.

I første omgang skal jeg være fornøyd med at oppdrettere faktisk genteste alle avlsdyrene sine, og at de lærer hva gentesten er, hva den betyr, og hvordan man kan bruke den til å få frem friskere og bedre valper i sitt oppdrett.

Det finnes også mange sykdommer som det aldri vil bli mulig å genteste for på denne måten fordi det er mange gener som spiller inn fordi slike gentester funker stort sett kun for enkeltgener. Disse sykdommene må man «få bukt med» på andre måter.

Nå som du har lest denne artikkelen og du vet hva som kan være mulig med et slikt verktøy;

Hva tenker du?
Finnes det gentester for sykdommer i din rase?
Benytter du deg av det? Hvor mye koster det? Hvor utbredt er sykdommen?
Er det for dyrt å teste valper før man velger seg et potensielt avlsdyr?

-Maria

Hva er egentlig så farlig med innavl?

Dette er ett av de vanligste spørsmålene jeg får. Og det er også ett av de vanskeligste å svare på. Det finnes nemlig mange eksempler på tett innavl, som f.eks søskenparing, mor-sønn eller far-datter paring og det gikk jo helt fint? Valpene var jo friske? … Så hvor farlig er innavl egentlig?

Problemet med innavl er at konsekvensene ikke nødvendigvis oppstår plutselig og er veldig synlige, men kommer krypende gradvis og over tid. Jeg synes det kan være verdt å sammenlikne med en frosk som sitter i en varm gryte som sakte varmes opp. Frosken hopper ikke ut fordi den forstår ikke at det er farlig før vannet plutselig er for varmt og frosken dør. En frosk som derimot hopper opp i en gryte med kokende vann vil prøve å hoppe ut igjen så raskt som mulig. Den skjønner at det er farlig fordi faren er det plutselig og med en gang. Innavl er en sånn gryte med vann som sakte varmes opp. Alt virker helt fint, helt til det plutselig koker over.

De aller fleste som driver med avl og oppdrett regner jeg med kjenner til vanlig arvegang og dominante og recessive gener. Men jeg vil bare være helt tydelig og har laget et såkalt Punnet-diagram. Stor F = FRISK dominant gen og liten f = recessivt gen som gjør at avkom spontanaborteres tidlig og reabsorberses i livmoren. Avkommet blir aldri født.

 

Punnet.PNG

Her er en mor (rød) og en far (blå) som begge har en kopi av det friske genet (F) og en kopi av det syke genet (f). De beige og den brune ruten viser hvilke gen-kombinasjoner som det er mulig at avkommene kan få utifra foreldrenes gener. Jeg har prøvd å vise at de som er streket under med rød farge er fra mor og de med blå farge er fra far. Mor og far er selv friske, og man merker ingenting. Men ett eller annet sted i sin stamtavle har de en felles slektning som har gitt dem det samme sykdomsgenet.

Arvelære er statistikk. Alle har to kopier av et gen. Når det lages kjønnceller til reproduksjon (sæd- og eggceller) vil kun EN av disse kopiene finnes i hver egg eller sædcelle. Halvparten i hver. Når et avkom lages og egg- og sædcelle da smelter sammen, så vil avkommet også ha to kopier av genet. Èn fra mor og en fra far.

50 % av kjønncellene vil ha det ene genet og 50% det andre. Det er altså 50/50 om far gir videre sitt syke gen og 50/50 om mor gir sitt syke gen.

Og så er det sannsynligheten for hvordan genene kombineres hos avkommet. Her er det 25% sannsynlighet for alle kombinasjoner. 25 % Sannsynlighet at avkommet får begge friske genene fra mor og far. (FF) 25% sannsynlighet at det kommer et friskt gen fra far og et sykt fra mor, (Ff) 25% for motsatt, altså friskt fra mor og sykt fra far (fF). Også er det 25% sannsynlighet at avkommet får begge sykdomsgenene (ff)
I figuren så er de dyrene som er friske markert med beige og de som blir syke/aldri blir født i brun. Så for det blotte øye vil de friske og bærere være like. Den eneste måten man kan vite om et dyr er bærer eller ikke er via en gentest, eller ved «testparing» (gjøres på noen arter).
I et kull på 4 vil det i følge denne statistikken kun være 3 som blir født. Eller et kull som egentlig skulle vært 8 «kun» blir 6. Det er altså 8 eggceller som blir befruktet, men 2 vil ha ugunstig genkombinasjon og vil ikke blir lengere utviklet enn et embryo for eksempel.

Du vil som oppdretter ikke merke dette selv. Du tror kanskje at det var 6 egg som ble befruktet. Men du kan altså ha mistet valper så tidlig at de ikke merkes. Og slike gener er vanligere enn du tror. Det kan være ulike typer også. Noen som dette, som stopper utviklingen på embryostadiet, men også noen som kan gi utviklede valper som dør før de blir født eller rett etter fødsel. Disse vil man jo merke. Men det KAN være det samme som ligger til grunn. Men det KAN også være på grunn av miljø. Derfor er det veldig vanskelig å si. Jeg tror egentlig alle har noen negative gener. Men det er ikke egentlig et problem så lenge ikke partneren din også har de samme negative genene som deg. Jo nærmere partnerne er i slekt, jo mer sannsynlig er det at de kan bære på de samme negative genene!

Innavlsprosenten av avkom etter to foreldre sier noe om risikoen man tar for å få et negativt utfall. Men det er på ingen måte en garanti at 0% innavl gir friske dyr. Og som regel så vil ikke en litt tett paring ha så mye å si i seg selv. Derfor er det ekstremt vanskelig å si noe om hva som er «trygt» og ikke.

Risikoen med innavl er derfor bedre å se i et fugleperspektiv. Du kan ikke bare se på èn og èn paring, men på alle dyrene i samme rase. For om det er mye innavl i en rase, så vil flere dyr være bærere av slike recessive sykdomsgener, og da er sannsynligheten høyere for at en kombinasjon gir sykdom og nye bærere. Du merker det ikke først. Ingen tenker over at det er flere som får mindre kull. Det kan skyldes mange ting, som fôring og miljø. Og så blir det vanlig å tenke at på denne rasen er gjennomsnittlig kullstørrelse er 4 valper og ikke 5. Det skjer så sakte at man ikke får det med seg. Man ser plutselig at flere dyr utvikler allergi eller andre sykdommer som er knyttet til at immunsystemet ikke fungerer som det skal. Men dette skjer også gradvis, og man finner ingen sammenheng mellom foreldre og avkom i hvem som har allergi. Men etter hvert kan man kanskje slite med å få hunnene til å bli drektige, eller at hannene leverer dårlig. Eller man sliter med å finne dyr som ikke har allergi…

Alt dette er tegn på såkalt «Innavlsdepresjon». Lav fruktbarhet og autoimmune sykdommer. Også store populasjoner med mange dyr kan få innavlsdepresjon dersom det kun er de samme dyrene som går igjen i avl. Sånn som «popular sire syndrome» / matadoravl. Det er altså her «Effektiv populasjonsstørrelse» kommer inn. Hvor mange dyr som blir brukt i avl.
Men små raser og populasjoner er spesielt utsatt. Det er fordi man vil ALLTID få en økning i innavl i en lukket populasjon over tid. Men om det ikke går for raskt, så har man mulighet til å «luke ut» alvorlige defekter når de oppstår. Men i en liten populasjon blir det færre andre dyr å velge mellom og innavlsøkningen går fort raskere enn i en større populasjon.

Innavl er altså ikke noe man skal ta for lett på. Men som regel så går det bra. Men om du sitter i gryta og varmer opp vannet gradvis… (altså du avler og avler uten å ta hensyn til slektskap), så begynner kanskje vannet å koke før du rekker å hoppe ut.

Mitt største tips i forhold til innavl er derfor at flere oppdrettere kanskje pusher sine valpekjøpere av hanner til å få den avlsgodkjent slik at det blir mer å velge i. Og kanskje du ikke MÅ ta den hannhunden som alle de andre har tatt? Kanskje du skal ta en hannhund som ingen andre «vil ha»? Den er kanskje ikke såå god på jakt, eller den bemerker seg ikke på utstilling. Men så lenge den er frisk og har et godt gemytt, så kan du heller avle mer på utseende eller jaktegenskap i neste generasjon. For det er stor sannsynlighet for at valpene kan bli fine selv om faren var litt mindre fin 🙂

Og sitter du og avler i en veldig liten populasjon. Så ville jeg jobbet for å øke populasjonen, skape flere valper, og kanskje ha et tettere samarbeid internasjonalt for å øke basen og antall dyr som «utveklser gener».

Kort oppsummert: Innavl er en gryte med vann som varmes opp sakte. Det er ikke farlig om den blir litt lunken. Men ikke skru opp varmen for raskt slik at den plutselig koker over 😉

  • Maria

Seminar om etisk og bærekraftig hundeavl

Torsdag 11. Mai var det duket for hundeavlsseminar om etisk og bærekraftig hundeavl på Norges Miljø- og Biovitenskapelige Universitet (NMBU) i Ås. Her kommer en liten rapport fra seminaret.

Ettersom min arbeidsplass er i samme bygg som seminaret ble holdt kunne jeg enkelt tusle ned og sette meg i forelesningssalen kl 10 torsdag den 11. Mai.

Dette blir en slags oversiktsrapport over seminaret, også tenker jeg at jeg kan gå i dybden på flere av temaene som ble tatt opp i egne blogginnlegg etterhvert, ettersom det var mange store og viktige temaer som ble tatt opp denne dagen.

Professor Odd Vangen ønsket velkommen og holdt et foredrag med tittelen «Hva er etisk og bærekraftig hundeavl? Hva skiller hundeavlen fra husdyravlen når det gjelder å benytte avlsteorien i sitt arbeid?»

Dette var en slags introduksjon og gav en rød tråd til seminaret, og det var mange ulike ting som ble tatt opp. Han pekte for eksempel på at det er mye overdreven eksteriøravl på hunder, altså at eksteriøret blir tatt for mye hensyn på bekostning av helse og funksjon hos hunden. Han påpekte også viktigheten av å måle egenskaper i hundens naturlige miljø og at utstilling ikke er et naturlig miljø for hunden.

Det er også viktig å ha et langt perspektiv når man driver med avl, og at man også har et samfunnsperspektiv. Noe av problemet med hundeavlen er at det er basert på enkeltpersoners egeninteresse og hobbyvirksomhet der alle har sine egne avlsmål i motsetning til husdyr som i mye større grad er organisert mot et felles mål og basert på forskning og avlsteori. Det ble også vist til forskning på arvbarhet på HD og valg av rase basert på utseende. Dette tenkte jeg å komme litt tilbake til i et annet blogginnlegg.
Det var også snakk om innavl og at det fører til: opphoping av uønskede genetiske defekter, innavlsdepresjon; lavere fruktbarhet, mer problematisk atferd etc., og mindre muligheter for å kunne forvalte rasen i et langsiktig perspektiv.

Alt i alt var det mye som ble tatt opp som en slags introduksjon og det satte på en måte dagsorden for resten av seminaret.

Etter Odd Vangen var det klart for Kristin Prestrud som jobber som Fagsjef i Norsk Kennel Klubb. Hun forklarte hvordan strukturen i kennelklubben er bygget opp og at den er basert på frivillighet. Hun snakket også litt om utfordringene i hundeavlen og hvordan kennelklubben hadde begrenset med makt til å være «politi», men at de hadde noen etiske grunnregler som alle medlemmene må opprettholde og kan få reaksjoner fra NKK om de bryter. Hun la også vekt på at NKK jobbet veldig for at kompetanseheving var veien å gå, både blant nye valpekjøpere og hos oppdrettere. Det er viktig at man ikke setter for mange begrensninger på oppdrettere fordi det er frivillig for dem å være med. De ønsker derfor heller å tilby kurs, seminarer, artikler og individuell veiledning til oppdrettere slik at oppdretterene selv kan ta gode valg fremfor å sette høye restriksjoner. Om de er med i «systemet» kan det være mulig å hjelpe og veilede nye oppdrettere. Men de som faller utenfor har ikke dette nettverket og man har ingen mulighet for å få hjelpetiltak og kunnskapsheving igjennom NKK.
Dette er jeg veldig enig i, ettersom et av de største problemene i hundeavlen nå er ikke seriøse oppdrettere som bruker masse tid og penger på å helsesjekke hundene sine, studere stamtavler og reise land og strand rundt på utstilling fordi de ELSKER hunden sin. Problemet er de som har kjøpt seg en søt liten hund som de absolutt skal ha valper på, og gjerne en mix. Problemet er de som masseproduserer valper av populære raser uten å tenke på innavl, helse og gemytt…

 

Men uansett videre til seminaret!
Neste ut var Anne Kettunen som jobber i NordGen. Hun snakket om «genetisk diversitet hos norsk lundehund».
Jeg har lenge hatt planer om å skrive et innlegg om krysningsprosjektet til Norsk lundehund, og det kommer nok etter hvert. Men det var utrolig interessant å få mer informasjon og bakgrunnshistorie for hvorfor prosjektet ble satt i gang.

 

lundehund

Bildet over viser genetisk diversitet hos lundehund sammenliknet med Buhund, Islandsk Fårehund og Norrbottenspets. Dette er en genetisk analyse, så de har tatt en genprøve (såkalt SNP-Chip) og sett direkte på genene hvor mye ulikheter og likheter som er på genene til de ulike rasene.
Alle kolonnene viser ulike mål på genetisk diversitet og på alle så har lundehunden ekstremt lav diversitet i forhold til de andre rasene.
Buhund og Islands fårehund er litt bedre og Norrbottenspets er den som har mest genetisk diversitet av disse rasene. Resultatene er for så vidt ikke veldig overraskende når man vet historien til Norsk Lundehund og hvor få avlsdyr den har hatt utangspunkt i, men den viser veldig tydelig at det er gått for langt og at noe må gjøres.

 

Prosent polymorfiske loci er for eksempel hvor mange av lociene som er heterozygote (altså f.eks ett gen for blå øyefarge og ett for brunt, istedenfor to for blå). Kun 10% av Lundehundgenene har ulikheter. Dvs. at 90% av genene er lik hos mor og far! Det er nesten garantert at noen av disse genene er f.eks gener som gir lav fruktbarhet. Det vil si at det er ikke mulig å fjerne disse genene, fordi ALLE lundehundene har dobbelt opp av dem. Man kan ikke avle seg ut av det lengere.
De har også forsøkt å «regne ut» om de kan avle seg ut av dette ved å kun bruke Lundehund. Men det eneste som ville gi resultater var ved å bruke krysningsdyr.
Derfor har Lundehund rett og slett ikke noe annet valg enn å krysse inn andre raser, og jeg synes det er flott at de faktisk «tør» å gjøre det. Men det er selvfølgelig ikke noe man skal gjøre bare for å gjøre det. Måten dette blir gjort er kontrollert og godt gjennomtenkt. Alle dyr blir testet og det går nok mange generasjoner før det blandes inn disse nye hundene i lundehundpopulasjonen, da Lundehunden har mange særegenskaper som må tas vare på. Men jeg er overbevist om at dette på lang sikt vil gjøre Lundehunden mer robust, og kanskje mer attraktiv for valpekjøpere med en sunnere hund.

Du kan lese mer om krysningsforsøket her.

Jeg kommer nok også til å skrive et eget blogginnlegg om krysningsforsøket en annen gang.

 

Etter Anne gjorde seg ferdig var det tid for en liten lunsjpause, og etter lunsj var det Nina Sæther fra Norsk Genressurssenter som snakket om bevaring av nasjonale hunderaser.

Vi har flere bevaringsverdige nasjonale hunderaser. Det er Dunker, Elghund sort, Buhund, Lundehund, Hygenhund og Haldenstøver. Elghund grå er ikke bevaringsverdig fordi den har en stor populasjon (mange dyr). Men det er likevel en Norsk hunderase.
Nina viste oss hva som definerte om en husdyrrase var truet eller ikke og viste f.eks at alle de norske hunderasene er under kategorien kritisk truet. Hun poengterte viktigheten av å unngå innavl i små populasjoner og at den beste metoden for å gjøre det lettere å unngå innavl var å øke populasjonen, altså at flere av tispene og hannhundene ble brukt i avl hvert år, og unngå at det er de samme som blir brukt om igjen og om igjen.

Hun viste grafer på HD i de Norske hunderasene og ALLE hadde en økning i antall hunder som fikk B og en nedgang i antall hunder som fikk A, og til sammen så viste den en nedgang i antall hunder som fikk «Fri» som HD diagnose og kunne brukes i avl. Hun viste også hvilke konsekvenser dette gav i form av hvor mange hunder som ble «godkjent» til avl. (Hint: Det er for få).

Hun oppsumerte med at Seks av de sju norske hunderasene er kritisk truet på grunn av for liten populasjon. I små populasjoner er risikoen for innavlsdepresjon på grunn av rask innavlsøkning den største trusselen. Det viktigste avlstiltaket er derfor økning av populasjonsstørrelsen og bruk av flest mulig avlsdyr. Det er ikke rom for sterk seleksjon for noen av egenskapene, og det viktigste i disse små populasjonene er derfor å opprettholde genetisk variasjon.

 

Og så var det tid for Marte Wetten fra «Aninova». Et relativt nystartet avlsselskap som holder til på Hamar og er vel sprunget ut fra Norsvin som driver med avl på gris i Norge og eksporterer til store deler av verden.

Marte snakket om «Fra fenotype til genotype – Elghundprosjektet». Aninova er altså de som beregner avlsverdiene/Indeksene for Norsk Elghund grå og sort, og Marte forklarte hvordan de hadde gått frem for å lage disse.

Hun viste oss hvordan de hadde laget et avlsverktøy på Elghund som du kan se på http://aninova.no/Avlsverdisøk

Du trenger et reg.nr. for en elghund for å kunne se hvordan det ser ut. Men her er et bilde som viser litt:

DSC_0849.JPG

Du kanogså se på en video der de viser verktøyet her: http://aninova.no/Opplæringsvideo

En kort oppsummering er at du får opp et kart, som et slags edderkoppnett, som viser hvilke egenskapen hunden er over/under eller midt på gjennomsnittet i forhold til de andre hundene. På Elghund er det ulike jaktegenskaper som er lagt til grunn.
Du kan også «finne en partner» til hunden ved å velge egenskaper du synes er viktige i partneren.

Dette kan bli et utrolig godt verktøy og gjøre det lettere for oppdrettere å finne hunder som er kompatible med sine egne hunder!

De siste to foredragene var av Siri Storstein Horn som hadde skrevet masteroppgave om «Hvordan avle for gjeterhundeegenskaper?» og viste oss hvordan dagens gjeterprøver i Norge ikke kan overføres til genetiske egenskaper, men at en mer beskrivende form for prøve lettere kunne gi genetisk bakgrunn for gjeterhundegenskaper som kanskje kan brukes i en avlsverdi/indeks.
Kamilla Lysaker snakket også om sin masteroppgave « Avl for atferdsegenskaper hos hund», der hun hadde sett på bruken av mentaltest på hund og hvordan den må tilpasses til de ulike rasene for å være best mulig brukbar kan man vel si.

Helt til slutt var det en generell diskusjon om forskningsbehov innen hundeavl og også en generell diskusjon om hundeavl. Det var en veldig interessant diskusjon og det var mange som var representert i salen. Både mattilsynet, dyrebeskyttelsen, rådet for dyreetikk og representanter fra ulike raseklubber var til stede.

Alt i alt vil jeg si det var et flott seminar og jeg kommer nok til å ta frem noen av temaene her i egne blogginnlegg etter hvert, ettersom det blir litt mye å ta for seg detaljene i alt nå. Men jeg håper dette var en OK oppsummering for deg som ikke var der.

– Maria

 

 

Hvordan skille arv og miljø?

Når man driver med oppdrett og skal velge ut avlsdyr tror jeg det er viktig å kunne skille mellom hva dyrene vil gi videre til sine avkom og hva de eventuelt ikke vil gi videre og som skylles et godt eller dårlig miljø.
Er dyret født sånn eller blitt sånn?

Når du ser dyret ditt og registrer høyde, vekt, pelsfarge, pelskvalitet, øyefarge, kroppsbygning, temperament og personlighet så er dette en kombinasjon av både gener og miljø.

Noen ting er man veldig sikre på at genene bestemmer fullstendig. Dette gjelder for eksempel øye- og pelsfarge. Om du får dårlig eller god diett vil ikke ha noe å si på om du har brune eller blå øyne. Men for noen arter og noen farger så kan f.eks temperaturen spille en rolle i hvilken pelsfarge som vokser ut. Og mennesker kan jo faktisk ved hjelp av sola endre hudfargen (midlertidig), så derfor er det veldig vanskelig å si noe bastant på dette området. Gener er litt tullete sånn. Men generelt så vil jeg si at farger kun skyldes gener.

Høyde, vekt og kroppsbygning vil også i stor grad være styrt av gener. De fleste har liknende høyde og vekt og bygning som sine foreldre. MEN vekst er også i stor grad styrt av miljøet og hva slags tilgang man har på mat og god ernæring. Sykdom i tidlig alder vil også kunne påvirke vekst og utvikling, mens sykdom i voksen, ferdig utvokst alder ikke vil ha like mye å si. Gener vil likevel bestemme hva slags potensiale man har for å vokse om alle miljøforhold ligger til rette.

Temperament og personlighet er litt vanskeligere igjen. Det er ingen tvil om at om man er engstelig eller modig, har høyt stressnivå eller om man er mer avbalansert og rolig har høy sammenheng med foreldrene. Moren har nok spesielt mye å si her fordi det som regel er mordyret som oppdrar ungen og vil påvirke miljøet til ungen både i magen og etter fødsel før avvenning. Et mordyr som er stresset når hun går drektig vil påvirke ungen negativt på mange måter.

Men forsøk der man har byttet embryo hos mødre med ulik temperament har vist at dyrene likner mer på sine genetiske/biologiske mødre enn de de har blitt født og oppvokst hos. (f.eks som man har sett i eksperimentet på sølvrev i Russland) Så det er ingen tvil om at atferd arves via genene.
MEN også her er det genene som gir et potensiale for atferd der noen kanskje har et dårligere utgangspunkt og har lettere for å bli engstelige og stresset enn andre. Et dyr som har anlegg for å lett bli engstelig vil kunne bli et trygt individ med en god og trygg oppdragelse og et dyr som har et godt utgangspunkt med trygge og flotte foreldre vil kunne bli redde og usikre hvis de vokser opp i et miljø med mye usikkerhet og dårlige opplevelser, akkurat som at et dyr som blir sykt eller får dårlig mat i oppveksten kan vokse dårligere og bli liten selv om foreldrene var store og fine.

Når det gjelder sykdom så vil det også være gener som gir utgangspunktet om et dyr har lettere for å bli sykt enn andre. Om det har et godt immunforsvar eller om den har gode ledd og et sterkt hjerte eller om det kanskje har en anatomisk ulempe som vil lettere kunne gi slitasjeskader. Et dyr som er utsatt for slitasjeskader vil ikke nødvendigvis får det om det får f.eks bygd muskler som gjør at leddet ikke slites og blir brukt på riktig måte. Og et dyr som er «normalt» uten anlegg for slitasjeskader kan jo brukes på feil måte slik at det likevel oppstår slitasjeskader. Men her finnes også spesifikke sykdomsgener som gir sykdom uansett miljø som det er viktig å være obs på. Dette gjelder spesielt recessive sykdommer. Altså sykdommer som dyr kan «bære» uten å være syke selv, men om både mor og far «bærer» sykdommen så kan avkommet bli sykt. Her kan man jo tro at mor og far er friske når de egentlig ikke er det. Innavl øker f.eks sannsynligheten for at mor og far bærer den samme recessive sykdommen som kan gjøre avkommet sykt. Her må man se på stamtavler og kjenne til sykdommer i slekta.

Min konklusjon at det er vanskelig å skille arv og miljø. Men det finnes noen metoder som kan hjelpe på dette. På f.eks gris og ku regner man ut en såkalt Avlsverdi eller avlsindeks. Dette er et statistisk verktøy som tar hensyn til dyrenes stamtavle og hvilket miljø de har vokst opp i og prøver å skille mellom de dyrene som har gode egenskaper fordi de har et godt miljø (god fôring gir god vekst og mer melk). Eller om de har genetiske forutsetninger for å vokse eller gi mer melk.
Det er startet opp å jobbe med indeks på hund og hest. Men her er det ganske vanskelig å få sikre verdier fordi miljøene er så forskjellige og fordi det er vanskelige egenskaper å jobbe med. Likevel kan Indeks/Avslverdi være et godt verktøy som kan hjelpe med å skille mellom arv og miljø på noen egenskaper. Men en avlsverdi vil ikke si alt om et dyr. Der er det viktig at oppdretteren bruker sine egne øyne, kunnskap om arv og genetikk, kunnskap om sin art og hva man faktisk vil ha frem i tillegg til en eventuelt indeks, samt en god dose med sunn fornuft.

Har man et friskt dyr med godt gemytt så er mye gjort, for det er disse egenskapene som er mest påvirkelig av miljøet, men likevel vanskeligst å gjøre noe med i et avlsarbeid. Dyrets kroppsbygning og pelsfarge er det letteste å gjøre noe med i et avlsarbeid fordi genene styrer veldig mye av det. Det er derfor alltid en prioritering man må gjøre og et perfekt dyr vil man ha problemer med å finne.

Det viktigste tenker jeg når man velger avlsdyr er å se på helheten av både mor og far, og kombinasjonen, og tenke at avkommene skal ha et så godt genetisk utgangspunkt som mulig, og så får miljøet ta seg av resten.

Hvordan avle fornuftig i små populasjoner?

Hvordan avle fornuftig i små populasjoner? Dette er et stort spørsmål, og det finnes nok ikke ett fasitsvar, men det finnes noen grunnleggende retningslinjer og tanker man bør gjøre seg om man avler i en liten populasjon.

Jeg skriver dette med å bruke hund som eksempler,  men dette kan overføres til andre arter også.

Skrevet av Maria Kjetså

Hvordan man skal avle fornuftig i SIN rase / populasjon kommer veldig an på hva slags utgangspunkt man har og hvor man vil.

Noen har en sunn liten populasjon, og det viktigste her er å ikke skape seg flere problemer men å beholde den sunnheten man har. Noen har en rase som allerede har skaffet seg mange problemer ved ikke å avle fornuftig tidligere. Da er det ekstra viktig at man setter inn tiltak for å komme tilbake til den sunnheten man ønsker.

I en lukket populasjon der man aldri tar inn nye dyr vil man alltid få innavl og innavlen vil alltid øke fra generasjon til generasjon. Ser man på f.eks alle labradorer i Norge, så er det mulig å importere «friskt blod» fra utlandet og dette vil ikke være en helt lukket populasjon. Men ser man på alle labradorer i verden, så er dette en lukket populasjon der vi mennesker har bestemt at vi ikke skal ha inn noen andre dyr enn de som allerede er registrert.

De fleste fokuserer på hvordan man kan minske innavlen. Men jeg synes egentlig det er viktigere å tenke på hvordan man kan bevare variasjonen innenfor populasjonen.

3070345_orig
Variasjon. Foto: http://ejdio.weebly.com/meiosis.html

Hvis du ser for deg eneggede tvillinger og kloner, så er det eksempler der det ikke finnes noen genetisk variasjon overhode. DNAet er helt likt. MEN likevel vil du se forskjeller hos eneggede tvillinger. De kan ha litt ulik størrelse, og den ene kan bli syk mens den andre er frisk. Dette sier oss at selv når DNAet for to individer er helt likt, vil man fortsatt ha litt forskjeller. Det vil være miljøet som påvirker. Noen ting er mer bestemt av miljø enn andre ting. Øyenfarge, hårfarge, pelsfarge er som regel 100% bestemt av dine gener. Hvor høy du blir er også styrt av gener, men her har det også mye å si hvor mye mat du har tilgang på når du vokser. Har du et godt miljø med god tilgang til mat vil du antakeligvis vokse deg høyere enn om du har et dårlig kosthold i oppveksten. Men potensialet for hvor mye du kan vokse er også bestemt av genene. En Chihuahua vil aldri bli på størrelse med en Labrador uansett hvor mye den spiser som valp.

I naturen er det den nådeløse naturen som velger hvem som får dø og hvem som får leve og lage avkom. Naturlig seleksjon kalles dette. Da er det viktig at dyret har en godt funksjonell kropp, tilpasset miljøet den lever i, og tilpasset at miljøet kan endre seg. I naturen er det viktig at ikke alle dyr er like, fordi man da har mulighet til å tilpasse seg ulike miljøer.

Når menneskene har begynt å blande seg så spiller ikke miljø like stor rolle. Vi bestemmer hvem som får leve basert på helt andre kriterier fordi VI tilbyr miljøet dyrene lever i, og kan tilpasse miljøet for å passe oss og dyrene, i motsetning til å tilpasse oss til miljøet vi lever i.

Vi har også gått så langt vi kan for å fiksere utseendet til dyrene. Noen raser har kanskje bare to-tre farger som er mulig å få frem. Her har vi altså liten genetisk variasjon i kroppsfarge. Men selv alle svarte hunder i en rase vil ha genetisk variasjon for andre ting. Størrelse, immunforsvar, fruktbarhet, gemytt, skjelettbygning, muskelbygning etc.. og det vil være miljøpåvirkninger for de samme egenskapene.

Genetisk variasjon og innavl er tett knyttet sammen. Jo mer innavl jo mindre genetisk variasjon vil det ofte være.

De fleste har fått med seg at man kan regne ut hvor mye «innavl» det er i et dyr via stamtavlen ved å bruke en såkalt innavlskoeffisient/Coefficient of Inbreeding(COI) eller innavlsprosenten som jeg synes er greit å kalle den her. Innavlsprosenten sier altså om hvor mye innavlen har vært tidligere. Innavlsprosententens definisjon er en sannsynlighet for at et nøytralt gen man ikke har drevet seleksjon for, har to kopier fra den samme stamfaren. Grunnen til at man ønsker å vite dette er fordi det finnes mange sykdommer som kun vil komme til syne om man har to kopier av den. En søskenbarnparing gir en innavlsprosent på 6,25%, onkel-niese/tante-nevø gir 12,5%, halvsøsken 25% og helsøsken og far-datter/mor-sønn gir 50%, hvis disse dyrene ikke er i slekt med hverandre fra før av.

Det ikke mulig å si hvilken innavlsprosent som er «trygg» og ikke, men det er ingen tvil om at innavl har en negativ effekt og bør begrenses. Ikke bare på grunn av recessive sykdommer, men også på grunn av noe som heter innavlsdepresjon som skjer i en populasjon med mye innavl og lite genetisk variasjon. Da vil fruktbarheten gå ned, altså dyr som ikke tar seg, aborter, færre avkom i hvert kull osv., man har også sett at innavlsdepresjon kan være grunnlaget for såkalte autoimune lidelser, det gir dårligere immunsystem fordi kroppen ikke klarer å skille mellom sine egne celler og fremmedlegemer i kroppen og kroppen angriper seg selv.

Vi ser at det som betyr mest for «risikoen» for en populasjon er hvor raskt denne innavlen øker fra generasjon til generasjon og ikke nødvendigvis innavlsprosenten i seg selv, fordi innavlsprosenten alltid vil øke i en lukket populasjon uansett hvor flink man er til å passe på den.

Dette kalles Innavlsraten (Rate of Inbreeding) og den sier noe om hvor raskt innavlsprosenten øker fra generasjon til generasjon. Innavlsraten er også nært knyttet opp til Effektiv populasjonsstørrelse (Ne) som mange kanskje har hørt om. Effektiv populasjonsstørrelse veldig enkelt forklart sier noe om hvor stor genetisk variasjon man har vist i antall dyr.

Innavlsraten er større, og den effektive populasjonsstørrelsen er mindre, om man bruker få dyr i avl som får mange avkom etter seg.

Innavlsraten er lavere, og den effektive populasjonsstørrelsen er større, om det er mange dyr som får få avkom etter seg.

Mitt råd er derfor heller å se på antall mødre og fedre hvert år i rasen. Antall hanner og hunner bør være så likt som mulig og kun de aller beste hanndyrene bør brukes på flere kull, men likevel ikke mer enn man må. Sliter en rase med innavl så ville jeg satt «genetisk fremgang» på vent og heller tenkt bevaring av variasjon. Så lenge foreldrene er friske og innenfor rasestandarden ville jeg godkjent enn hund for avl på ett kull. Så kan man kanskje godkjenne for to eller flere hvis hunden utmerker seg på helse eller noe annet rasen «sliter med» så man kan forbedre dette.

Dette fører til at en oppdretter ikke bare må tenke på seg selv og at man skal være den «beste» oppdretteren som kun skal bruke de beste dyra. Fordi alle tenker slik, fører det til at kun noen få dyr faktisk blir brukt i avl. Du kan jo tenke på det slik at alle dyr som IKKE blir brukt i avl er et tap av genetisk variasjon.

Tenk derfor helhetlig,  en god oppdretter er nødvendigvis ikke en god oppdretter fordi man vinner på utstilling, en god oppdretter for meg er en som får frem friske familiedyr og har en god dialog med sine valpekjøpere slik at flest mulig valper får en god oppfølging og eierene får tilstrekkelig med støtte. En god oppdretter for meg jobber for at flest mulig av sine valpekjøpere får et kull etter sin hannhund, eller tør å sette et kull på en middels god tispe som kanskje ikke er etter den mest populære hannhunden.

Dersom flere dyr skal brukes i avl så må man også fire på kravene for hvilke dyr som kan brukes. Det aller viktigste vil selvfølgelig være at dyrene er friske. Har man mulighet bør man også sjekke at dyret ikke bærer noen genetiske sykdommer. Skal man fire på kravene så ville jeg først og fremst firet på kravene for utstilling. For min del tenker jeg at en hund som har vært på èn utstilling og fått godkjent at den ser ut og oppfører seg som den rasen, og ikke har noen alvorlige anatomiske feil, er en fin representant for rasen, og da er det viktigere at hunden er frisk og ikke bærer noen arvelige sykdommer enn hvordan den rangeres i utseendet i forhold til de andre hundene i populasjonen. Er den innafor så er den innafor og man trenger kanskje ikke 3 dommeres meninger om dette. Såpass bør man kunne stole på en dommer.

Frem til nå har jeg snakket om avl i en lukket populasjon. Hunder, katter og hester er såvidt meg bekjent avlet med en lukket stambok. Det vil si at det vil aldri bli tatt inn noen nye dyr som ikke er registrert i registeret allerede.

Men da jeg var yngre var jeg såvidt innom kaninavlsverdenen. Det jeg liker med kaninavl er at hvis du har en kanin som ser ut som en dvergvedder og oppfører seg som en dvergvedder i forhold til rasestandarden, så kan du stille den ut og få den godkjent som en dvergvedder selv om den ikke har kjent avstamning. Det eneste kravet er at den har et individuelt ID-merke. På denne måten kan man få inn nytt blod hvis man ønsker å endre en egenskap, f.eks kanskje du sliter med for korte ører i dvergvedderen din og vil ha lengere ører. Det enkleste ville kanskje vært å finne en dvergvedder med litt lengere ører, men si at alle dvergvedderene hadde for korte ører. Da kan du krysse en dvergvedder med en annen kanin som har lengere ører, som f.eks fransk vedder. Og så kan man tilbakekrysse mot dvergvedder i noen generasjoner men ta vare på de som; 1. ser mest ut som en dvergvedder (mindre kroppstørrelse, riktig kroppsfasong), og 2. Har litt lengere ører. Etterhvert vil man kanskje få en kanin som ser ut som en dvergvedder men kanskje har den litt lengere ører enn det som var tidligere, men fortsatt innenfor rasestandarden.

I dette tilfellet hadde den originale dvergvedderpopulasjonen ikke nok genetisk variasjon for å kunne få frem disse lange ørene. ALLE hadde korte ører. Dette kan overføres til andre egenskaper også, som f.eks sykdommer og farger.

Lundehunden er den første til å innse at de dessverre ikke hadde nok variasjon igjen for å få opp fruktbarheten og avle bort IL (Intestinal lymfangiektasi), som er tett knyttet opp mot immunforsvaret, og har satt igang et krysningsprosjekt for å få tilbake genetisk variasjon hos lundehunden som forhåpentligvis vil gi en sunnere rase på sikt 🙂

I følge denne artikkelen om genetisk variasjon i Doberman Pinscher så haster det med å få på plass noe liknende for Dobermannen også. Det viser seg at genene som gir ulikt immunforsvar har så liten genetisk variasjon at det rett og slett ikke er noe igjen å velge mellom. I Dobermannens tilfelle skjer det ved at hunden plutselig faller om død uten forvarsel. For Lundehunden er det ihvertfall mulig for hundene å leve med IL ved hjelp av diett og medisiner. Dobermannen er rett og slett «avlet inn i et hjørne» og har vansker for å komme ut av det.

Dette er to eksempler der man rett og slett har mistet den genetiske variasjonen, og jeg tror flere raser har begynt å nærme seg denne terskelen og hadde hatt godt av å få inn litt friskt blod i linjene sine.

Så lenge de hundene som blir tatt inn ser og oppfører seg som en hund beskrevet av rasestandarden så vil det i mitt hode være den rasen.

«When I see a bird that walks like a duck and swims like a duck and quacks like a duck, I call that bird a duck.» – James Whitcomb Riley

For hva er egentlig en rase?

«A breed is a breed if enough people say it is.» – K. Hammond

En rase er et menneskeskapt begrep. Vi mennesker har derfor også muligheten til å endre vår definisjon av en rase. Vi kan si at en hund er en spesiell rase hvis den følger en viss beskrivelse som er laget av mennesker, og hunden har vært på utstilling og fått godkjent at den ser ut som, oppfører seg og beveger seg som den rasen. Vi kan også bestemme oss for å endre på denne rasestandarden slik at den kan inkludere mer variasjon enn det den gjør i dag.

Når det er sagt så er det heldigvis ikke så ille for alle hunderaser. Noen hunderaser har en liten populasjon, men relativt få genetiske sykdommer eller lite problemer med fruktbarhet og kullstørrelse. I de tilfellene så vil det kanskje være nok å tenke bevisst på dette med innavl, antall foreldredyr og bevaring av genetisk variasjon slik at innavlsraten i populasjonen holder seg stabil.

Uansett hva slags rase man har så er det viktig at man kan tenke helhetlig og samarbeide med de andre oppdretterne framfor å konkurrere mot hverandre om hvilke dyr som er «best», for alle dyr er «best» på hver sin måte. Den ene er best til å finne premier på utstilling, mens den andre er best fordi den har et fantastisk gemytt eller aldri har vært syk. Vi ønsker jo alle det samme; friske, raske og flotte hunder av den rasen vil elsker så mye 🙂 Og om den rasen vil elsker så mye kan variere litt mer fra hund til hund, er det så farlig?

«The beauty of the cosmos derives not only from unity in variety but also from variety in unity.»

– Fra «The Name of The Rose» av Umberto Eco (oversatt av William Weaver)